Virüslerin altın çağı

Virüslerin altın çağı

Alexey Rzheshevsky
"Popüler Mekaniği" №9, 2015

Son zamanlarda Güney Kore'de ortaya çıkan MERS coronavirus, Güney Koreli yetkilileri şaşırtarak aldı ve onları acil epidemiyolojik önlemler almaya zorladı. DSÖ Genel Müdürü Margaret Chen, "yeni koronavirüsün tüm dünya için bir tehdit olduğunu" belirtmek zorunda kaldı. Ve bu kelimeler sadece MERS'e değil, diğer yeni ve bilinmeyen enfeksiyonlara da uygulanır.

Toplam viral partikül sayısının, Dünyadaki tüm organizmaların tüm hücrelerinin sayısından daha büyük bir büyüklük sırası olduğu varsayılmaktadır. Virüsler, doğanın her yerinde bizi çevreliyor ve her canlı organizmanın her hücresi onlarla geçmiş karşılaşmaların izlerini taşıyor.

Virüslerin genetik çeşitliliği, değişme ve uyum sağlama yetenekleri şaşırtıcıdır. Milyonlarca yıl önce, genom ve retrovirüslerin yeniden ortaya çıkışı, yeni genler ve türlerin komplike hale gelmesi için bir genetik rezervuar olarak hareket ederek evrim sürecine katıldı. Ve şimdi virüsler, popülasyonların büyüklüğünü ve yaşayabilirliğini düzenleyen, evrimin "araçlarından" biri olarak hareket edebilir.

Yazılı kaynaklardan M.Ö. 430 yılında antik Yunanistan'da ortaya çıkan ilk viral salgınların farkındayız. ve Roma’da 166’da.Bazı virologlar, kaynaklarda kaydedilen ilk çiçek hastalığı salgınının Roma'da meydana gelebileceğini ileri sürüyorlar. Sonra Roma İmparatorluğu boyunca bilinmeyen ölümcül hastalıktan birkaç milyon insan öldürdü.

O zamandan beri, Avrupa kıtası düzenli olarak, başta veba, kolera ve çiçek hastalığı olmak üzere, salgın hastalıklara maruz kalmaktadır. Epidemiler, uzun mesafelere seyahat eden insanlarla birlikte birbiri ardına geldi, tüm şehirleri harap etti. Ve tıpkı aniden yüzlerce yıldır kendilerini göstermeden durdular.

Variola virüsü, tüm insan ırkına tehdit oluşturan ilk bilinen bulaşıcı taşıyıcı olmuştur. Yaklaşık 2000 yıl önce dünyadaki "siyah" alayına başlayarak, tüm kıtalarda çok sayıda insanı mezarına koydu ve 1980'e kadar, insanlık, ortak çabalar yoluyla onu yendikten sonra, onu yendi. Bugün bu virüs sıkı kontrol altında Rusya ve Amerika Birleşik Devletleri'nde iki laboratuvarda saklanır.

Bilim adamları açısından bakıldığında virüsler XVIII. Yüzyılın başlarındaydı. Daha sonra, Avrupalı ​​doktorlar istemsiz aşılama fenomeni ile ilgilenmeye başladılar; hafif bir su çiçeği ile enfekte olan insanlar çiçeklenmeye karşı duyarlı olmadıklarında, yani insan.Bu konuda bir atılım, 1796 yılında İngiliz doktor ve bilim adamı Edward Jenner'ın ilk çiçek aşısını kamuoyuna açıkladığı zaman meydana geldi.

1892'de ilk virüs açıklandı. Virüslerin keşfinin başlığı, XIX yüzyılın sonunda bir tütün bitkisinin mozaik hastalığına neden olan virüsü tanımlayabilen Rus mikrobiyolog Dmitry İosifovich Ivanovski'ye aittir. Ve bu keşiften sonra, bizi şaşırtmayı ve beklenmedik sürprizler sunmayı asla bırakmayan, çığ benzeri bir virüs araştırması başladı.

Virüs nasıl çalışır?

Latince kelime virüs zehir anlamına gelir. Tam bir viral parçacık olan virion, bir protein tabakası, bir kapsid ve bir iç içerikten oluşur: birkaç özel protein ve viral genleri kodlayan bir nükleik asit.

Bütün virüsler genellikle içerdikleri nükleik asit türüne göre iki büyük gruba ayrılır: DNA ve RNA virüsleri. Pratik bir bakış açısıyla, RNA içeren virüsler grubu hepimizin en büyük çıkarlarıdır çünkü günümüzün en tehlikeli enfeksiyöz ajanlarıdır: influenza virüsü, koronavirüsler ve tüm virüslerin en karmaşık olanı, HIV.

HIV virion yapısı

Virüsler, bir konakçı hücre ile karşılaşana kadar hiçbir yaşam belirtisi göstermez. Bu toplantının sonucunda yeni viryonlar yaşayabilen ve üretebilen bir virüs hücresi kompleksi oluşur.

Glikoproteinler. Yardımları ile virüs, lenfositlerin yüzeyindeki CD4 reseptörüne bağlanır.

Superkapsid. Virüsün tomurcuklandığı konakçı hücreden alınan fosfolipid iki tabakalı zar.

RNA. Bir virüs hakkındaki tüm genetik bilginin programlandığı iki özdeş iplik.

Kapsid. RNA ve en önemli enzimlerin depolandığı bir kesik koni şeklinde protein kabı: ters transkriptaz, integraz, proteaz.

Ters transkriptaz. Virüs RNA matrisi için konakçı hücrenin DNA'sını değiştiren enzim. Ters olarak adlandırılır, çünkü çoğu durumda RNA, DNA şablonu tarafından sentezlenir ve bunun tersi de doğru değildir.

Bilime bilinen tüm virüslerin hemen hemen hepsinin, canlı bir organizmada kendi spesifik hedefleri vardır – hücrenin yüzeyine bağlandıkları spesifik bir reseptör. Bu mekanizma, hangi hücrelerin virüs tarafından etkileneceğini belirler. Örneğin, polio virüsü sadece nöronlara ve hepatit virüsüne karaciğer hücrelerine yapışabilir. İmmün yetmezlik virüsü çeşitli hücreleri hedefler.Her şeyden önce, bunlar bağışıklık sisteminin hücreleridir (T-lenfositler yardımcı hücreler, makrofajlar). Eozinofiller ve timositler (lökositlerin alt türleri), dendritik hücreler, astrositler (sinir dokusunun yardımcı hücrelerinin bir türü) ve membranlarını spesifik reseptör CD4 ve CXCR4-coreceptor üzerinde taşıyan diğer hücrelerin yanı sıra. Hemen hemen hepsi bağışıklık sistemi ile doğrudan ilgilidir.

Bağışıklık nasıl çalışır?

İdeal olarak, sağlıklı bir organizma, her türlü "dışarısı" nın nüfuzuna karşı çok güvenilir bir çok seviyeli koruma sistemine sahiptir. 1901’den başlayarak altı kez Nobel ödülleri verildi.

Virüs içeri girdikten sonra, zaten bağışıklık hücrelerinin mukoza zarında, makrofajlar (Yunanca "yiyenler"), virüs parçacıklarının bir kısmını emer. Bu hücreler bakterileri, ölü hücreleri ve viryonları da içeren diğer yabancı parçacıkları yakalayabilir ve sindirebilirler.

Mesleği – Eater

İnsan fagositleri "profesyonel" ve "profesyonel olmayan" olarak adlandırılan iki sınıfa ayrılır. Profesyonel fagositler daha aktiftir ve "kendi" ile "yabancı" arasındaki ayrımı sağlayan reseptörlere sahiptir.Profesyonel fagositler makrofajları içerir.

Virüs kan dolaşımına girdiğinde, üç ana türü olan lökositler: T-yardımcıları, B-lenfositleri ve T-katiller, onunla savaşa girerler. CD4 reseptörlerini kullanan T-helper (İngiliz yardımcıdan – yardımcıdan), antijenleri tanır – böylece antikorlara bağlanabilen moleküller denir. "Antijen" ismi "antikor" ve "jeneratör" kelimelerinden gelir. Bu moleküller viral partiküllerin bileşimindedir.

T-yardımcıları, virüslerin B-lenfositleri ve T-öldürücülerin "öldürücüleri" için uyarıcı bir sinyal verirken, antijenleri onlara aktarır. Aktive edilmiş B-lenfositleri, virüslerin serbest antijenlerini bulmak ve bunlara bağlanmak için antikorlar oluşturur. Virüs-antikor tandem makrofajlar tarafından yakalanır ve tahrip edilir. T-katil hedefleri, virüs tarafından etkilenen vücudun kendi hücreleridir. Bu lenfositler liziz, yani hasarlı hücrelerin özel enzimler yardımıyla çözünmesini sağlar. Bağışıklık tepkisinin son aşamasında, T-baskılayıcı hücreler, T-öldürücülerin ve B-lenfositlerin agresif etkisini durduran, bağışıklık tepkisinin aktivitesini bastırır, böylece sağlıklı hücreleri tahrip eder ve yok etmezler.

Aynı zamanda, vücutta başka bir moleküler savunma mekanizması uygulanır: virüsle enfekte olan hücreler, hücreyi terk edebilen ve komşu hücrelerle etkileşime girebilen, protein sentezinin seviyesini azaltan ve virüsün çoğalmasını önleyen özel proteinler, interferonlar üretmeye başlar. Hem virüs hem de konakçı hücre etkilenir, ancak enfeksiyonun yayılması bloke edilir.

Interferonlar alarm çalıyor

Bir virüs tarafından etkilenen bir hücre, interferon kullanarak komşu hücrelere bir uyarı gönderir, böylece kötü niyetli ajanlarla buluşmaya hazır olurlar. Bu mekanizma, bir virüsle karşılaşan tüm hücrelerin ölümünü içerir, ancak virüsün çoğalması ve enfeksiyonun daha da yayılması engellenir.

Yol boyunca, interferonlar bağışıklık sisteminin bir takım mekanizmalarını harekete geçirir. İnterferon-alfa (IF-a), lökositlerin sentezini uyarır, virüslere karşı mücadelede yer alır ve antitümör etkisine sahiptir. İnterferon-beta (IF-β) bağ dokusu hücreleri, fibroblastlar üretir ve IF-a ile aynı etkiye sahiptir, ancak antitümör etkisinde bir yanlılığa sahiptir. İnterferon-gamma (IF-γ), bir immünomodülatörün özelliğini veren T-hücreleri, T-yardımcı hücreleri ve C08 + T-lenfositlerinin üretimini arttırır.

Virüslerin kralı

Her birimiz, SARS veya gribi gibi her türlü mevsimsel virüslere karşı dirençli olan iyi sağlık insanlarıyla tanıştık. Çiçek hastalığı virüsü bile istisnasız herkesi öldürmedi ve hatta bugün Afrika halkını ürküten Ebola ateşi, enfekte insanların dörtte birini canlı bırakır.

Ve sadece tek bir enfeksiyonla ilgili olarak, bağışıklık sistemi enfeksiyon vakalarının% 100'ünde güçsüzdür. HIV ile enfekte olan 50 milyon insanın hiçbiri olgun bir yaşta yaşayamaz. HIV ve AIDS ile yüzleşmek için bile teorik olan fırsatlar henüz keşfedilmemiş.

HIV ile mücadele sorunu birkaç faktör içerir. Yani, bir kişinin bağışıklık sistemi, bir virüsle savaşmak yerine, bazen ona yardım eder. Bu fenomene "antikor-bağımlı enfeksiyon geliştirme" (ADE) denir: viral bir saldırıya tepki olarak vücutta üretilen antikorlar, virüsün hücre içine nüfuz etmesini kolaylaştırır, bir kılavuz olarak minyatür viryonlar için konuşur. Dang ve Ebola virüsleri de benzer bir viral mekanizma kullanır.

1991 yılında, Maryland'deki hücre biyologları, HIV aşısına karşı bağışıklık yanıtını inceleyerek, antijenik imprinting olgusunu keşfettiler.Bağışıklık sisteminin sadece bir, HIV virüsünün ilk varyantını hatırladığını ve ona özel antikorlar ürettiği ortaya çıktı. Virüs nokta mutasyonlarının bir sonucu olarak mutasyona uğradığında ve bu sıklıkla ve hızlı bir şekilde gerçekleştiğinde, bazı sebeplerden dolayı bağışıklık sistemi bu değişimlere cevap vermez, virüsün ilk varyantına karşı antikorlar üretmeye devam eder. Bu fenomen, bilim adamlarının bir dizi olarak, etkili bir HIV aşısının yaratılmasının önünde bir engel olarak durmaktadır.

Ama bu ölümcül enfeksiyon cephanesindeki tüm numaralar değil. Vücudumuzda HIV de dahil olmak üzere tüm retrovirüslere direnmesi gereken özel anti-retroviral sistemler vardır (retrovirüsler hakkında daha fazla bilgi için derginin Temmuz sayısına bakınız). Bugün iki sistem var: AID / APOBEC ve TRIM5-α. Ancak, ortaya çıktığı gibi, HIV ile savaşmak yerine, bu anti-virüs sistemleri onun “muhafızları” oldular – bağışıklık eksikliği virüsünü kusurlu kopyalardan ve diğer virüslerden koruyorlar.

Bir versiyona göre, evrim sürecinde, retrovirüslerin ortaya çıktığı eski retroelementlerin kendi genomumuzun bir parçası haline geldiği düşünülmektedir.Bu nedenle, bağışıklık sistemi "eski hafıza tarafından" kendi başına "virüs" alabilir.

Onlara bir cennet kurduk

Belki de virüslerin ana silahı son derece hızlı bir şekilde değişme kabiliyetidir. Özellikle, HIV'de bu özellik, enzimin ters transkriptazın, virüsü vücutta kopyalarken hata yapması gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Polis, kimlik ve baskılara bir suçlu arıyormuş gibi, ama her gün görünüşünü değiştiriyor. Diğer virüslerin kendi değişkenlik mekanizmaları vardır. Onlara göre, örneğin, Ebola virüsü keşfinden bu yana yirmi yıldır tam bir çeyrekte değişti.

Bugün, sadece HIV değil, insanlık için bir tehlike. Hepatit C virüsünün neden olduğu küresel salgın hastalığını bilen çok az kişi 1989 yılında keşfedildi ve şimdi dünya çapında 150 milyon insan var. Ve her yıl 400.000 insan, bunun neden olduğu komplikasyonlardan ölüyor. Atipik pnömoni, Ebola, kuş gribi, MERS coronavirüsü ve belli durumlarda henüz bilinmeyen enfeksiyonlar büyük insan kurbanları ile salgınlara neden olabilir.

Virüsler için “yedek parça” nın doğal rezervu muazzamdır ve tehlikeli şekillerde katlanabilirler.Bu sürece virüs rekombinasyonu denir – virüsler genlerini birbirleriyle değiştirerek yeni türler yaratır. Bu tür rekombinasyon hem farklı DNA hem de farklı RNA arasında olabilir. Dahası, değişime dahil olan genetik materyal sadece virüsler değil, aynı zamanda onların taşıyıcılarıdır – örneğin bir hayvan ve insan virüsü bağlanabilir. Bu, virüslerin yeni tehlikeli biçimlerinin ortaya çıkmasıdır.

Ama neden bugün yeni virüsler daha sık ortaya çıkıyor? Moleküler Biyoloji ve Genetik Enstitüsü'nde profesör olan Profesör Vitaly Kordyum, temel nedenleri, çok sayıda insan arasında yakın temas olduğu ve virüs taşıyıcılarını hızlı bir şekilde hareket ettirebilme kabiliyetinin olduğu toplumun yakınlığı olan başlıca nedenleri belirtmektedir. Bilimsel ve teknik ilerlemeler sayesinde, tehlikeli bir enfeksiyonun taşıyıcısı birkaç günde bir kıtadan diğerine geçebilir. Aynı gelişme, son 70 yıl boyunca, nüfusun köylerden ve küçük kasabalardan büyük şehirlere tek taraflı bir şekilde göç etmesine yol açmış ve bu da kompakt multimilyon yerleşimlerin ortaya çıkmasına yol açmıştır.

Açıkçası, modern “kentsel” yaşam tarzımız virüslerin hızlı evrimi süreçlerinde önemli bir rol oynar.Hayatını konforla düzenleyen ve tadıyla ilgili her şeyi yeniden işleyen adam, aniden sıradan bir biyolojik tür olduğunu ve doğanın kanunlarına göre yaşamayı bıraktığını unuttu. Ve virüsler bunu bize hatırlatıyor.

UZMANIMIZ
Evgeny Komarovsky,
çocuk doktoru, enfeksiyonu, TV sunucusu:

"Viral enfeksiyonları tedavi etmede ana zorluk, bir ilacın insan vücudunun hücresine girmesi ve virüsü kendi hücrelerine ve komşularına zarar vermeden yok etmesidir. Bu nedenle, antiviral ilaçların etkisi genellikle virüsün üremesini yavaşlatmayı amaçlamaktadır. Bağışıklık: En iyi anti-virüs stratejisi önleme.

  1. Aşılama. Zayıflamış bir virüsün vücuda girmesi, bir insanı belirli bir viral enfeksiyondan (kızamık, kızamıkçık, çocuk felci, hepatit B, grip, kene kaynaklı ensefalit vb.) Koruyan tamamen değerli antikorların geliştirilmesine yol açar.
  2. Olası bir enfeksiyon kaynağıyla teması önlemek veya sınırlamak (akut solunum yolu enfeksiyonu olan bir hasta için ayrı bir oda ve akrabaları için bir maske, “seçici” AIDS'in önlenmesi için seks hayatı, vb.d.).
  3. Yaşam ve eğitim sistemi, normal bir bağışıklık oluşturur. "

Like this post? Please share to your friends:
Bir cevap yazın

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: